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Jul 13, 2023

Introduction détaillée des fonctions à propos de l'acide glycyrrhétinique

Description:

La réglisse est un aliment courant à la fois en médecine et en alimentation. L'extrait de réglisse est largement utilisé comme édulcorant naturel dans les sucreries et les aliments en conserve. La réglisse tire son goût sucré de l'acide glycyrrhizique et de l'acide glycyrrhétinique. La première est une classe de saponines triterpénoïdes, représentant environ 4 à 5 pour cent du poids sec de la racine de réglisse, et sa douceur est 50 fois supérieure à celle du saccharose. L'acide glycyrrhétinique est formé par l'eau acide glycyrrhizique pour éliminer la chaîne acide du sucre, et la douceur est 250 fois celle du saccharose. L'acide glycyrrhétinique est cytotoxique et la consommation à long terme de glycyrrhize (100 g/j) peut entraîner une hypertension sévère et une hypertrophie cardiaque, les symptômes cliniques sont la rétention d'ions sodium et l'expulsion des ions potassium, et les cas graves peuvent entraîner une faiblesse extrême et une fibrillation ventriculaire.

glycyrrhetinic acid

Action pharmacologique :

Effet de type adrénocorticoïde

Effet de type salocorticoïde

L'acide glycyrrhétinique peut favoriser la rétention de sodium, la rétention d'eau et l'excrétion de potassium chez les personnes et les animaux en bonne santé, montrant un effet semblable à celui de la désoxycorticostérone. Lorsque 40 mg d'hydrocortisone en traitement d'entretien intramusculaire quotidien ont été utilisés chez des patients présentant une résection surrénalienne bilatérale, un effet synergique et un équilibre électrolytique ont été obtenus en ajoutant de l'acide glycyrrhétinique à 4 g d'injection sous-cutanée quotidienne. Cependant, si l'hydrocortisone est arrêtée et que seul de l'acide glycyrrhétinique est administré, une perte de capacité de stockage du sodium se produit et une crise d'Addison se produit.

Effets de type glucocorticoïde

La structure chimique de l'acide glycyrrhétinique est similaire à celle des corticostéroïdes. L'acide glycyrrhétinique peut toujours produire une rétention de sodium et des effets antidiurétiques et anti-inflammatoires chez les animaux ayant subi une cortexectomie surrénale et une glandectomie hypophysaire. L'acide glycyrrhétinique 25 mg a un effet plus fort sur la rétention d'eau et de sodium chez le rat que la désoxycorticostérone 1 mg. Par conséquent, on pense que l'effet de type désoxycorticostérone de l'acide glycyrrhétinique n'est pas produit par la désoxycorticostérone et l'aldostérone endogènes et peut être un effet direct. Certaines personnes pensent également qu'il s'agit d'un effet indirect, c'est-à-dire que l'acide glycyrrhétinique inhibe la destruction des corticostéroïdes surrénaliens dans le corps, de sorte que la teneur en corticostéroïdes dans le sang augmente en conséquence et présente un effet semblable à celui d'une hormone du cortex surrénalien plus évident. Un autre rapport a souligné que l'acide glycyrrhétinique n'aurait qu'un effet sur la fonction du cortex surrénalien affaibli mais pas complètement épuisé.

Effets anti-inflammatoires et anti-immunitaires

L'acide glycyrrhétinique a des effets anti-inflammatoires comme la phénylbutazone ou l'hydrocortisone. L'acide glycyrrhétinique a un effet inhibiteur sur le granulome en boule de coton, le gonflement des pieds induit par le formaldéhyde et l'inflammation granulomateuse sous-cutanée chez le rat, et son pouvoir anti-inflammatoire est d'environ 1/10 de celui de la cortisone ou de l'hydrocortisone. L'acide glycyrrhétinique a des effets inhibiteurs sur l'arthrite expérimentale du rat induite par la carraghénane et a différents degrés d'effets inhibiteurs sur les réactions allergiques chez les cobayes induites par le sérum de cheval ou le blanc d'œuf. Ses réactions anti-inflammatoires et anti-allergiques peuvent être liées à l'inhibition de la perméabilité capillaire, aux antihistaminiques ou à la réduction de la réactivité cellulaire aux stimuli.

L'acide glycyrrhétinique a des effets inhibiteurs sur diverses inflammations aiguës et ses effets anti-inflammatoires ne dépendent pas du système hypophyso-surrénalien, mais sont liés à l'inhibition de la production de PgE2 dans les tissus inflammatoires et à l'antagonisme des médiateurs inflammatoires tels que histamine et sérotonine. Le glycyrrhétinate de sodium peut inhiber la génération de malondialdéhyde, un produit de dégradation de l'endoperoxyde de Pg, dans le pied inflammatoire de souris présentant une inflammation induite par des protéines, et cet effet peut être contrarié par l'acide arachidonique exogène. Le glycyrrhétinate de sodium améliore également la fonction immunitaire cellulaire non spécifique du corps. L'acide 18- glycyrrhétinique a un effet immunomodulateur sur la maladie sérique aiguë chez le lapin. Cinquante lapins ont été répartis au hasard en groupe expérimental et groupe témoin, et l'albumine sérique bovine (BSA) a été utilisée comme antigène pour créer un modèle de maladie sérique aiguë transitoire du lapin. L'acide 18- glycyrrhétinique a été dissous dans de l'huile d'olive (150 mg/ml) et les animaux du groupe expérimental ont reçu une injection intramusculaire de 18- acide glycyrrhétinique à raison de 200 mg/kg les 3, 5, 7 et 9. jour après l'injection de BSA. Le groupe témoin a reçu une injection intramusculaire d’huile d’olive. Résultats L'anticorps anti-BSA-1gg dans le sérum des animaux du groupe témoin et du groupe expérimental a été détecté le 6ème jour après l'immunisation BSA et a atteint le niveau le plus élevé le 12ème jour, et le groupe expérimental a été significativement plus élevé que le groupe témoin. Le complexe spécifique BSA-anti-BSA dans la circulation des deux groupes d'animaux était augmenté par rapport à celui avant la vaccination, et il y avait une différence significative, mais il n'y avait pas de différence statistique entre les deux groupes. La valeur du complément dans le sang était significativement plus élevée dans le groupe expérimental que dans le groupe témoin. L'acide 18- glycyrrhétinique n'a eu aucun effet sur la formation de CIC.

Effets sur le système digestif

L'acide glycyrrhétinique peut réduire la bilirubine sanguine et augmenter l'excrétion urinaire de bilirubine chez les lapins et les rats présentant un canal biliaire principal ligaturé, qui est plus forte que la glucuronolactone ou la méthionine. Il a un bon effet anti-ulcéreux sur les rats présentant une ligature du pylore. Son indice thérapeutique est élevé.

Effet antitussif et expectorant

Le sel de choline de l'acide glycyrrhétinique a un effet antitussif évident sur la toux provoquée par la stimulation chimique (inhalation d'eau ammoniaquée) et la stimulation électrique du nerf laryngé du chat. On pense donc que son effet antitussif est lié au système nerveux central.

Effet antidiurétique

L'acide glycyrrhétinique et ses sels ont un effet antidiurétique évident. Il peut améliorer la réabsorption du sodium et du chlorure par les tubules rénaux et présenter un effet antidiurétique ; son mode d'action est différent de celui de la désoxycorticostérone, qui pourrait être son effet direct sur les tubules rénaux.

Effets sur la fonction auditive de l'oreille interne

Des études utilisant des méthodes d'électrophysiologie auditive ont montré qu'après l'injection intramusculaire de 100 mg/kg d'acide glycyrrhétinique à des cobayes, le seuil de réponse du potentiel d'action des nerfs auditifs du cobaye diminue, ce qui indique que l'acide glycyrrhétinique peut améliorer la fonction auditive de l'oreille interne des cobayes. .

Effet piégeur sur les radicaux libres d'oxygène

L'acide {{0}} glycyrrhétinique 0,3 mmol/L a un effet piégeur évident sur les radicaux libres d'oxygène libérés par les leucocytes polymorphonucléaires humains (PMN), mais n'a aucun effet sur la consommation d'oxygène des PMN. L'acide glycyrrhétinique 18- a un effet piégeur évident sur O-2 et -OH produits dans le système aqueux. 30mol/L a un effet inhibiteur significatif sur la chimioluminescence produite par les PMN. Les résultats ont confirmé que l'acide glycyrrhétinique 18- a pour fonction de capturer directement les radicaux libres de l'oxygène.

 

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